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首先，阿尔茨海默病有新希望最后，作者发现，在 5xFAD 阿尔茨海默病模型小鼠中，自愿运动，过表达 GPLD1 ，或抑制 TNAP ，均能减少小鼠脑内 β 淀粉样蛋白沉积，恢复神经发生和突触可塑性，改善其记忆缺陷；
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此外，而使用CRISPR技术敲除TNAP，或者口服抑制剂SBI-425，老年小鼠的记忆恢复了，效果和运动、和过表达GPLD1一模一样。
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